MyoD, also known as myoblast determination protein 1, is a protein in animals that plays a major role in regulating muscle differentiation. MyoD, which was discovered in the laboratory of Harold M. Weintraub, belongs to a family of proteins known as myogenic regulatory factors (MRFs). These bHLH (basic helix loop helix) transcription factors act sequentially in myogenic differentiation. Vertebrate MRF family members include MyoD1, Myf5, myogenin, and MRF4 (Myf6). In non-vertebrate animals, a single MyoD protein is typically found.
MyoD is one of the earliest markers of myogenic commitment. MyoD is expressed at extremely low and essentially undetectable levels in quiescent satellite cells, but expression of MyoD is activated in response to exercise or muscle tissue damage. The effect of MyoD on satellite cells is dose-dependent; high MyoD expression represses cell renewal, promotes terminal differentiation and can induce apoptosis. Although MyoD marks myoblast commitment, muscle development is not dramatically ablated in mouse mutants lacking the MyoD gene. This is likely due to functional redundancy from Myf5 and/or Mrf4. Nevertheless, the combination of MyoD and Myf5 is vital to the success of myogenesis.
MyoD was cloned by a functional assay for muscle formation reported in Cell in 1987 by Davis, Weintraub, and Lassar. It was first described as a nuclear phosphoprotein in 1988 by Tapscott, Davis, Thayer, Cheng, Weintraub, and Lassar in Science. The researchers expressed the complementary DNA (cDNA) of the murine MyoD protein in a different cell lines (fibroblast and adipoblast) and found MyoD converted them to myogenic cells. The following year, the same research team performed several tests to determine both the structure and function of the protein, confirming their initial proposal that the active site of the protein consisted of the helix loop helix (now referred to as basic helix loop helix) for dimerization and a basic site upstream of this bHLH region facilitated DNA binding only once it became a protein dimer.
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La protéine du rétinoblastome (pRB) est une protéine de séquestration qui exerce un contrôle négatif du cycle cellulaire. Cette fonction est essentielle dans les organismes pluricellulaires pour éviter la formation de tumeurs malignes qui mettraient en péril l’organisme, ce qui permet de qualifier cette protéine de « suppresseur de tumeur ». Son nom vient de son étroite collaboration dans un cancer ophtalmologique pédiatrique : le rétinoblastome.
Une histone désacétylase (abrégé HDAC) est une enzyme catalysant la perte du groupement acétyl sur la queue N-terminale d'une histone. Leur rôle est l'inverse de celui tenu par les histone acétyltransférases. Les histone désacétylases jouent un rôle important dans la régulation de l'expression génétique. thumb|right|(Dés)acétylation d'un histoneVert : chaîne polypeptidiqueBleu : chaine latérale (Lys)Orange : groupement modifiable D'une manière générale, l'intervention des HDAC entraîne une baisse d'expression au niveau des zones concernées du génome.
Wnt est une famille de glycoprotéines intervenant dans l'embryogenèse et le cancer. Le nom Wnt (prononcez « winnt ») est la réunion de Wg (, en français « sans aile ») et Int (, en français « site d'intégration »). Le gène wingless a été identifié en premier lieu en tant que gène impliqué dans la morphogenèse chez la mouche du vinaigre Drosophila melanogaster. Wnt est une famille de glycoprotéines riches en cystéines d'environ 350 acides aminés sécrétées dans le milieu extracellulaire, jouant un rôle important chez tous les animaux dans l'embryogenèse et l'homéostasie des tissus adultes (de ce fait son dérèglement peut conduire à des cancers).
Age-related muscle wasting and dysfunction render the elderly population vulnerable and incapacitated, while underlying mechanisms are poorly understood. Here, we implicate the CERS1 enzyme of the de novo sphingolipid synthesis pathway in the pathogenesis ...
Muscle stem cells (MuSCs) are the primary source of myogenic progenitors during muscle repair and are essential for the long-term regenerative capacity of skeletal muscle. Following myofiber injury, MuSCs transition from a quiescent to an activated state, ...
Allocation of cells to an endodermal fate in the gastrulating embryo is driven by Nodal signaling and consequent activation of TGF beta pathway. In vitro methodologies striving to recapitulate the process of endoderm differentiation, however, use TGF beta ...