Résumé
L'interleukine 6 (IL6) est une cytokine appartenant au trio des cytokines pro-inflammatoires de l'immunité innée (l'interleukine-1, l' interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale) dans la phase aiguë de l'inflammation (il s'agit d'une cytokine pro-inflammatoire). Elle stimule notamment la sécrétion des protéines de la phase aiguë au cours de la réaction du système immunitaire innée (APP, ou acute phase protein). Son gène est IL6 situé sur le chromosome 7 humain. Dix cytokines de la famille IL-6 ont été identifiées : IL-6, oncostatine M (OSM), facteur inhibiteur de leucémie (LIF), facteur neurotrophique ciliaire (CNTF), cardiotropine-1 (CT-1), cytokine de type cardiotrophine (CLC) , neuropoïétine (NP), IL-11, IL-27 et IL-31. Toutes ces cytokines partagent la glycoprotéine membranaire gp130 en tant que récepteur commun et sous-unité de transducteur de signal dans leurs complexes récepteurs, à l'exception de l'IL-31. L'interleukine 6 est une cytokine clé dans la régulation de l'inflammation aigüe et chronique et joue un rôle de messager entre les cellules impliquées dans ce processus. Une hyperproduction d'interleukine 6 et de son récepteur (IL6R) provoque l'inflammation et les lésions articulaires associées à la polyarthrite rhumatoïde. L'IL-6 est une cytokine pléotropique produite en réponse à des lésions tissulaires et à des infections. Plusieurs types de cellules, dont les fibroblastes, les kératinocytes, les cellules mésangiales, les cellules endothéliales vasculaires, les mastocytes, les macrophages, les cellules dendritiques et les cellules lymphocytaires T et lymphocytaires B sont associés à la production de cette cytokine. Son expression est régulé par le NF-IL6 (appelé aussi CEBPB). L'IL-6 est connue pour avoir un rôle important dans la différenciation de certains types cellulaires. En effet, la fixation de l'IL-6 à son récepteur IL6R ainsi qu'à la molécule gp130, entraîne l'activation de la protéine Jak (janus kinase). Jak active ensuite la voie de signalisation des STAT, notamment la protéine STAT 3.
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