Concept
Syndrome du QT long
Concepts associés (28)
Sinus bradycardia
Sinus bradycardia is a sinus rhythm with a reduced rate of electrical discharge from the sinoatrial node, resulting in a bradycardia, a heart rate that is lower than the normal range (60–100 beats per minute for adult humans). The decreased heart rate can cause a decreased cardiac output resulting in symptoms such as lightheadedness, dizziness, hypotension, vertigo, and syncope. The slow heart rate may also lead to atrial, junctional, or ventricular ectopic rhythms. Bradycardia is not necessarily problematic.
Tétralogie de Fallot
La tétralogie de Fallot est la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes. Elle représente près de 8 % de l'ensemble des cardiopathies congénitales. Son nom est associé à Étienne-Louis Arthur Fallot qui l'a décrite en 1888. Aujourd'hui, le diagnostic de cette malformation est possible avant même la naissance grâce à l'échographie fœtale. Dans la grande majorité des cas, le traitement, toujours chirurgical, est possible dès la première année de vie et consiste d'emblée en une « réparation complète » de la malformation.
Rythme sinusal
Un rythme sinusal est une caractéristique du cœur normal selon l'électrocardiogramme. Il est en rapport avec une synchronisation correcte de la contraction du cœur suivant la séquence nœud sinusal (d'où le nom) - oreillettes - nœud atrioventriculaire - ventricules. On dit qu'un ECG est sinusal : si chaque QRS (témoin de la dépolarisation, et donc, de la contraction des ventricules) est précédé d'une onde P (témoin de la dépolarisation, et donc, de la contraction des oreillettes) ; chaque onde P est suivie d'un QRS ; l'onde P est positive en DII (ce qui est en faveur d'un rythme issu du nœud sinusal situé à la partie haute de l'oreillette droite.
Repolarization
In neuroscience, repolarization refers to the change in membrane potential that returns it to a negative value just after the depolarization phase of an action potential which has changed the membrane potential to a positive value. The repolarization phase usually returns the membrane potential back to the resting membrane potential. The efflux of potassium (K+) ions results in the falling phase of an action potential. The ions pass through the selectivity filter of the K+ channel pore.
Canal calcique
Un canal calcique est un canal ionique (cationique plus précisément), formé de protéines et traversant la membrane des cellules. Il permet le passage de l'ion calcium de l'extérieur à l'intérieur de la cellule. La plupart des canaux dits « calciques » peuvent aussi laisser passer une moindre quantité d'autres cations, plus ou moins selon la structure du pore qui les ouvre, ou selon le potentiel (voltage) ; leur rapport de perméabilité PCa/PNa varie de 0,3 à 10 . (voir aussi l'article transporteur membranaire).
Cav1.2
DISPLAYTITLE:Cav1.2 Calcium channel, voltage-dependent, L type, alpha 1C subunit (also known as Cav1.2) is a protein that in humans is encoded by the CACNA1C gene. Cav1.2 is a subunit of L-type voltage-dependent calcium channel. This gene encodes an alpha-1 subunit of a voltage-dependent calcium channel. Calcium channels mediate the influx of calcium ions (Ca2+) into the cell upon membrane polarization (see membrane potential and calcium in biology).
Canalopathie
Les canalopathies sont l'ensemble des maladies en rapport avec un dysfonctionnement des canaux ioniques membranaires. Ce terme nouveau est apparu grâce au progrès considérable permettant de relier des manifestations cliniques anciennes avec des anomalies de la structure des protéines par mutation du gène responsable de leur codage. Les canaux ioniques sont des protéines qui traversent la membrane cellulaire et qui contrôlent de façon sélective le passage des ions à travers celle-ci.
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique
La tachycardie ventriculaire polymorphe catécholergique est un trouble génétique du rythme cardiaque caractérisé par une instabilité électrique de la cellule musculaire cardiaque exacerbée par la stimulation du système nerveux sympathique. Des mutations sur deux gènes sont connus responsables de cette maladie : le RYR2 (codant le récepteur à la ryanodine) qui se transmet de façon autosomique dominante mais avec un taux de mutation de novo de 50 % et le CASQ2 (codant la calsequestrine cardiaque) qui se transmet de façon autosomique récessive mais avec un taux de mutation de novo de 1 à 2 %.