Apolipoprotéine B

L'apolipoprotéine B, abrégée de manière courante en « Apo B » est une lipoprotéine synthétisée par le foie et les intestins. Il existe deux formes : l'apolipoprotéine B-48 (Apo B-48) à la surface des chylomicrons ; l'apolipoprotéine B-100 (Apo B-100) à la surface des VLDL, des IDL et des LDL. La synthèse est faite par le même gène, APOB, situé sur le bras court du chromosome 2 humain, l'Apo B-100 correspondant à une traduction complète de l'ARNm issu du gène et l'Apo B-48 en une traduction partielle. Une modification post-transcriptionnelle effectuée par une désaminase provoque la transformation d'une cytosine en uracile entraînant ainsi le remplacement d'un codon CAA (codant la Glutamine) par un codon UAA (codon STOP) responsable de l'arrêt de la traduction et donc de la traduction partielle relative à l'Apo B-48. Il permet la pénétration du cholestérol dans la paroi artérielle et contribuerait, par ce biais à l'athérome. Il existe une forme familiale d'hypoapolipoprotéine B de transmission autosomique dominante et conduisant à un haut taux de LDL cholestérol. Ceci est dû au fait que si la lipoprotéine B100 est mutée, elle ne pourra pas être reconnue par le LDLR. Par ailleurs, plus de 60 mutations sur le gène APOB ont été décrites, conduisant à une baisse de l'Apo B-100 et du taux du LDL cholestérol, ainsi qu'à un degré plus ou moins important de stéatose hépatique secondaire à l'accumulation de triglycérides qui ne sont plus utilisés dans la formation des LDL ou des VLDL. Il n'a pas été démontré de baisse du risque de maladies cardiovasculaires chez ces patients mais ils sont probablement trop rares pour pouvoir faire des statistiques. Toutefois des arguments indirects (en particulier une diminution de la rigidité artérielle) tendent à être en faveur de la diminution de ce risque. À l'inverse, une augmentation du taux sanguin des apolipoprotéines B serait un marqueur de risque de survenue d'une maladie cardiovasculaire, et ce, de manière indépendante du niveau du LDL cholestérol.