Le peptide C, ou C-peptide en anglais, est un peptide de connexion (C) incorporé dans la proinsuline qui a été décrit en 1967 lors de la découverte du mode de biosynthèse de l'insuline. Il assure la liaison entre les chaînes A et B de l'insuline et facilite sa synthèse, son pliage et son transport dans le réticulum endoplasmique des cellules bêta du pancréas. Il est ensuite stocké en quantités équimolaires avec l'insuline dans les granules de sécrétion et les deux seront libérés dans la circulation porte. Au départ, le seul intérêt clinique du C-peptide était d'être un marqueur de la sécrétion d'insuline et, en tant que tel, il a grandement permis de favoriser la compréhension de la physiopathologie du diabète de type 1 et de type 2. La première utilisation documentée du dosage du peptide C a été faite en 1972. Au cours de la dernière décennie, toutefois, on s'est aperçu que c'était lui-même un peptide bioactif, avec des effets sur le flux sanguin microvasculaire et la santé des tissus. On a démontré que le peptide C se fixait à la surface d'un certain nombre de types cellulaires comme les neurones, les cellules endothéliales, les fibroblastes et les cellules des tubules rénaux, à des concentrations nanomolaires sur un récepteur probablement couplé aux protéines G. Le signal active des voies de signalisation intracellulaire calcium-dépendantes telles que les MAPK, PLCγ et PKC, conduisant à une régulation positive d'une série de facteurs de transcription ainsi que de l'eNOS et la Na+K+ATPase. Ces deux dernières enzymes sont connues pour avoir une activité diminuée chez les patients ayant un diabète de type 1 et ont été impliquées dans le développement de complications à long terme de ce type de diabète telles que la neuropathie périphérique et autonome. Des études in vivo sur des modèles animaux porteurs d'un diabète de type 1 ont montré que l'administration de C-peptide améliorait significativement les fonctions nerveuses et rénale.

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