Mimétisme moléculaire

vignette|Arthroconidia de Coccidioides immitis Le mimétisme moléculaire est une forme d'auto-immunité. Récemment découvert, il est défini comme la possibilité théorique que des séquences homologues entre des peptides étrangers et des peptides du soi (auto-peptides) suffisent à entraîner l'activation croisée de lymphocytes T ou B autoréactives par des peptides dérivés d'agents pathogènes. Malgré la prévalence de plusieurs séquences peptidiques qui peuvent à la fois être étrangères et du soi, un seul anticorps ou TCR (récepteur des lymphocytes T) peut être activé par quelques résidus cruciaux. Ceci souligne l'importance de l'homologie structurelle dans la théorie du mimétisme moléculaire. Lors de l'activation des lymphocytes B ou T, on pense que ces lymphocytes T ou B spécifiques « imitateurs de peptides » peuvent réagir de manière croisée avec des auto-épitopes, conduisant ainsi à une pathologie tissulaire (auto-immunité). Si les cas de mimétisme moléculaire sont normalement rares, ils ont de graves implications et expliquent l'apparition de nombreuses maladies auto-immunes humaines. Depuis le début du siècle, l'étude des maladies auto-immunes (incapacité à reconnaître les antigènes du soi en tant que « soi »), s'est considérablement développée. Certains les envisagent comme une perte de tolérance immunologique, c'est-à-dire comme la perte de la capacité à faire la distinction entre le soi et le non-soi, mais d'autres pensent que de nombreuses maladies auto-immunes sont dues à des mutations de gènes régissant la mort cellulaire programmée, ou sont induits par des substances de notre environnement qui blessent des tissus cibles, y provoquant une libération de signaux d'alarme immunostimulants. Au moins en partie en raison des progrès de la connaissance dans ce domaine, le diagnostic de maladies auto-immunes s'est fait plus fréquent : elles affectent environ une personne sur 31 dans la population générale ; et ces maladies sont mieux caractérisées, étudiées et traitées.