Potentiel postsynaptique inhibiteurAn inhibitory postsynaptic potential (IPSP) is a kind of synaptic potential that makes a postsynaptic neuron less likely to generate an action potential. IPSPs were first investigated in motorneurons by David P. C. Lloyd, John Eccles and Rodolfo Llinás in the 1950s and 1960s. The opposite of an inhibitory postsynaptic potential is an excitatory postsynaptic potential (EPSP), which is a synaptic potential that makes a postsynaptic neuron more likely to generate an action potential.
Potentiel postsynaptiqueUn potentiel postsynaptique (PPS), encore appelé potentiel gradué ou potentiel électro-tonique, est le signal unitaire produit en aval d'une synapse. Il s'agit d'un changement transitoire et local de la différence de potentiel électrochimique établie de part et d'autre de la membrane. La plaque motrice est la zone synaptique entre le neurone et la cellule musculaire. Le neurotransmetteur mis en jeu est l'acétylcholine qui va se fixer sur un récepteur et va ainsi entraîner une dépolarisation.
Potentiel postsynaptique excitateurUn potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) est un changement de la valeur du potentiel de membrane (dans le sens d'une dépolarisation) localisé dans le neurone postsynaptique. Cette dépolarisation est causée par un mouvement d'ions (cations) à travers la membrane, lui-même permis par l'ouverture de récepteurs postsynaptiques (canaux membranaires) provoqué par les neurotransmetteurs largués dans l'espace synaptique par l'axone ou le dendrite d'une cellule présynaptique.
Plasticité synaptiqueLa plasticité synaptique, en neurosciences, désigne la capacité des synapses à moduler, à la suite d'un événement particulier - une augmentation ou une diminution ponctuelle et significative de leur activité - l'efficacité de la transmission du signal électrique d'un neurone à l'autre et à conserver, à plus ou moins long terme, une "trace" de cette modulation. De manière schématique, l'efficacité de la transmission synaptique, voire la synapse elle-même, est maintenue et modulée par l'usage qui en est fait.
Chemical synapseChemical synapses are biological junctions through which neurons' signals can be sent to each other and to non-neuronal cells such as those in muscles or glands. Chemical synapses allow neurons to form circuits within the central nervous system. They are crucial to the biological computations that underlie perception and thought. They allow the nervous system to connect to and control other systems of the body. At a chemical synapse, one neuron releases neurotransmitter molecules into a small space (the synaptic cleft) that is adjacent to another neuron.
Potentiel d'actionvignette|Le déplacement d'un potentiel d'action le long d'un axone, modifie la polarité de la membrane cellulaire. Les canaux ioniques sodium Na+ et potassium K+ voltage-dépendants s'ouvrent puis se ferment quand la membrane atteint le potentiel seuil, en réponse à un signal en provenance d'un autre neurone. À l'initiation du potentiel d'action, le canal Na+ s'ouvre et le Na+ extracellulaire rentre dans l'axone, provoquant une dépolarisation. Ensuite la repolarisation se produit lorsque le canal K+ s'ouvre et le K+ intracellulaire sort de l'axone.
Synapsethumb|400px|Synapse entre deux neurones. La synapse (du grec , « contact, point de jonction », dérivé de , « joindre, connecter ») est une zone de contact fonctionnelle qui s'établit entre deux neurones, ou entre un neurone et une autre cellule (cellules musculaires, récepteurs sensoriels...). Elle assure la conversion d'un potentiel d'action déclenché dans le neurone présynaptique en un signal dans la cellule postsynaptique. On estime, pour certains types cellulaires (par exemple cellule pyramidale, cellule de Purkinje.
Plasticité fonction du temps d'occurrence des impulsionsLa (en Spike-timing-dependent plasticity, STDP) est un processus de modification du poids des synapses. Cette modification dépend du moment de déclenchement du potentiel d'action dans les neurones pré- et post-synaptique. Ce processus permettrait d'expliquer partiellement le développement cérébral et la mémorisation, en provoquant potentialisation à long terme (en Long-term potentiation, LTP) et dépression à long terme (en Long-term depression, LTD) des synapses.
Règle de HebbLa règle de Hebb, théorie de Hebb, postulat de Hebb ou théorie des assemblées de neurones a été établie par Donald Hebb en 1949. Elle est à la fois utilisée comme hypothèse en neurosciences et comme concept dans les réseaux neuronaux en mathématiques. En 1950, un manuscrit de Sigmund Freud datant de 1895 fut publié qui attestait que cette théorie avait déjà été formulée avant Hebb. Cette théorie est souvent résumée par la formule : () C'est une règle d'apprentissage des réseaux de neurones artificiels dans le contexte de l'étude d'assemblées de neurones.
Dépression synaptique à long termeLa dépression à long terme (DLT) est « une réduction durable de l'efficacité de la transmission synaptique qui fait suite à certains types de stimulation ». Dans la dépression à long terme l'efficacité synaptique se trouve réduite. Cela est dû au fait que les éléments pré-synaptiques et post-synaptiques des neurones ont une décharge nerveuse asynchrone ou ne déchargent plus d'influx nerveux. La puissance de l'influx nerveux est influencée par la participation des récepteurs NDMA, et de leur influx calcique (Ca2+).
