Étude de Framingham | EPFL Graph Search

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Létude de Framingham est une étude épidémiologique au long cours, dont l'objet initial était les maladies cardiovasculaires. Elle a été réalisée depuis 1948 dans la ville de Framingham (Massachusetts), aux États-Unis, choisie pour sa représentativité de la population globale américaine et la proximité universitaire (Harvard Medical School, l'une des institutions initiatrices du projet). La ville a par ailleurs eu un précédent, avec une première étude épidémiologique sur la tuberculose dans les années 1910. Commencée avec , l'étude en est désormais à sa troisième génération de participants. En 1969, le National Institute of Health décide d'arrêter le financement de l'étude. Thomas Royle Dawber, le directeur de l'étude de l'époque, parvient à lever des fonds privés, permettant sa poursuite, jusqu'en 1971, date à laquelle le NIH reprit son financement, permettant d'inclure les enfants de la cohorte initiale. La troisième génération a été incluse à partir de 2002. Le travail réalisé est considéré dans la communauté scientifique comme d'un excellent niveau, à la fois par sa qualité, son champ d'études et sa durée. Cette étude est à la base de la notion de facteur de risque dans les maladies cardio-vasculaires. Avant cette étude, les maladies cardio-vasculaires étaient perçues comme une conséquence inévitable de l'âge, il n'était pas perçu qu'elles pouvaient être une conséquence de l'environnement. L'hypertension, le tabac, le diabète et l'excès de cholestérol n'étaient pas vus comme des facteurs aggravant ces maladies. On doit la plupart de toutes les connaissances sur les maladies cardio-vasculaires à l'étude de Framingham, et notamment la détermination des facteurs de risque cardio-vasculaire dont l'impact du tabagisme et du régime alimentaire. Ainsi la reconnaissance de l'hypertension artérielle comme facteur de risque des maladies cardiaques date de 1957, dans les maladies neurologiques, de 1967 et dans l'insuffisance cardiaque de 1971. Cette même année, la pression artérielle systolique est reconnue comme étant la plus significative en tant que risque.

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During aging, systolic blood pressure continuously increases over time, whereas diastolic pressure first increases and then slightly decreases after middle age. These pressure changes are usually explained by changes of the arterial system alone (increase in arterial stiffness and vascular resistance). However, we hypothesise that the heart contributes to the age-related blood pressure progression as well. In the present study we quantified the blood pressure changes in normal aging by using a Windkessel model for the arterial system and the time-varying elastance model for the heart, and compared the simulation results with data from the Framingham Heart Study. Parameters representing arterial changes (resistance and stiffness) during aging were based on literature values, whereas parameters representing cardiac changes were computed through physiological rules (compensated hypertrophy and preservation of end-diastolic volume). When taking into account arterial changes only, the systolic and diastolic pressure did not agree well with the population data. Between 20 and 80 years, systolic pressure increased from 100 to 122 mmHg, and diastolic pressure decreased from 76 to 55 mmHg. When taking cardiac adaptations into account as well, systolic and diastolic pressure increased from 100 to 151 mmHg and decreased from 76 to 69 mmHg, respectively. Our results show that not only the arterial system, but also the heart, contributes to the changes in blood pressure during aging. The changes in arterial properties initiate a systolic pressure increase, which in turn initiates a cardiac remodelling process that further augments systolic pressure and mitigates the decrease in diastolic pressure.

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