Concept
P53
Séances de cours associées (33)
Échapper à la suppression de la croissance: TGFB Signaling
Explore comment les cellules échappent à la suppression de la croissance, en se concentrant sur la signalisation TGFB et le rôle des suppresseurs de tumeurs comme PTEN et p53.
Réponse aux dommages à l'ADN et gènes suppresseurs de tumeurs
Se penche sur la réponse aux dommages de l'ADN, les gènes suppresseurs de tumeur et le mutant P53 dans le cancer.
Biologie du cancer: p53 et réparation de l'ADN
Explore le rôle central de la p53 dans la stabilité cellulaire, la réparation de l'ADN et la suppression des tumeurs, en mettant l'accent sur les mutations TP53 et les mécanismes de réparation des ruptures de l'ADN.
Point de contrôle des dommages à l'ADN
Explore le point de contrôle des dommages à l'ADN, la régulation du cycle cellulaire, les mécanismes de réparation et les protéines clés en cause.
Mécanismes de réparation de l'ADN
Explore les mécanismes de réparation de l'ADN, la réponse aux dommages de l'ADN et la létalité synthétique dans le cancer.
Immortalité réplicative
Explore l'immortalité réplicative dans les cellules cancéreuses, en se concentrant sur l'érosion des télomères, l'activité de la télomérase et le rôle de la p53 dans le maintien de la stabilité génomique.
Suppresseur de tumeurs p53
Explore le gène suppresseur de tumeur p53, ses fonctions, sa régulation et ses implications pour le cancer.
Sénescence cellulaire : mécanismes et conséquences
Explore les mécanismes de sénescence cellulaire induits par les signaux mitogènes, les dommages à l'ADN et les oncogènes, en mettant l'accent sur le rôle des protéines régulatrices clés et sur l'impact sur la division cellulaire.
Biologie du cancer: Réparation de l'excision de base
Couvre les sujets de biologie du cancer sur la réparation de l'excision de base, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN, la régulation de la p53 et les mécanismes d'apoptose.
Réaction aux dégâts des télomères
Discute de la réponse aux dégâts des télomères et de l'interaction entre les kinases ATM et ATR.