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On appelle immunosuppresseurs des médicaments utilisés dans le traitement immunosuppresseur pour inhiber ou prévenir l'activité du système immunitaire. On les utilise : pour prévenir le rejet de greffe d'organes et de transplantés (par exemple moelle osseuse, cœur, rein, foie, poumon) ; pour traiter les maladies auto-immunes ou les maladies susceptibles d'être d'origine auto-immune (par exemple lupus érythémateux disséminé, maladie de Crohn, myasthénie, polyarthrite rhumatoïde, rectocolite hémorragique, sclérose en plaques, spondylarthrite ankylosante)... Les immunosuppresseurs se répartissent en cinq groupes : glucocorticoïdes cytostatiques anticorps médicaments agissant sur les immunophilines autres Article principal : Glucocorticoïdes. Les glucocorticoïdes se fixent aux récepteurs des glucocorticoïdes (GR) du cytoplasme de la cellule. Ce type de récepteur est activé par une fixation du type ligand. Après qu'une hormone se fixe à son récepteur correspondant, le complexe récepteur-ligand formé pénètre dans le noyau cellulaire où il se fixe aux éléments de réponse aux glucocorticoïdes (GRE) dans la région du promoteur des gènes-cibles. Le récepteur, ainsi fixé à la molécule d'ADN interagit avec les facteurs de transcription basiques, provoquant une régulation de l'expression génique de gènes-cibles spécifiques. Cette régulation peut être de deux types : Une diminution de la production de certaines protéines. Ce mécanisme est appelé transrépression. Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription spécifiques et prévient la transcription des gènes-cibles. Les glucocorticoïdes sont capables d'empêcher la transcription de tous les gènes immuns, incluant celui codant IL-2. Une augmentation de la production de certaines autres protéines. Ce processus est appelé transactivation et conditionnerait la plupart des effets secondaires métaboliques et cardiovasculaires des glucocorticoïdes.

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