Lésion (médecine)

Résumé

Une lésion est un terme générique utilisé en médecine pour désigner toute altération des caractères anatomiques ou histologiques d'un organe, qui se trouve alors dans un état anormal. Ces altérations peuvent être à l'origine d'un dysfonctionnement de l'organe touché. Étiologie L'étude des causes des lésions constitue l'étiologie. La cause d'une lésion peut être multiple, il peut s'agir du résultat d'un traumatisme mécanique (choc, ), thermique (brûlure), électrique (électrocution), chimique… La lésion peut aussi être le résultat d'un état pathologique lié à un agent pathogène (infection, parasite) ou à un désordre physiologique (tumeur cancéreuse), métabolique (nécrose par hypoxie), immunitaire (maladie auto-immune). Morphologie Les lésions sont visibles morphologiquement à l'œil nu ou au microscope et forment des anomalies morphologiques, qui peuvent être qualitatives ou quantitatives. Les lésions cellulaires sont visibles au niveau du cytoplasme ou du noyau

Source officielle

https://fr.wikipedia.org/wiki/L%C3%A9sion_(m%C3%A9decine)

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Characterization of vascular and cancerous lesions by multispectral excitation fluorescence imaging

EPFL2002

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Proangiogenic Tie2(+) macrophages infiltrate human and murine endometriotic lesions and dictate their growth in a mouse model of the disease

Daniela Biziato, Michele De Palma, Stefano Ferrari

Endometriosis affects women of reproductive age, causing infertility and pain. Although immune cells are recruited in endometriotic lesions, their role is unclear. Tie2-expressing macrophages (TEMs) have nonredundant functions in promoting angiogenesis and growth of experimental tumors. Here we show that human TEMs infiltrate areas surrounding newly formed endometriotic blood vessels. We set up an ad hoc mouse model in which TEMs, and not Tie2-expressing endothelial cells, are targeted. We transplanted in wild-type recipients bone marrow cells expressing a suicide gene (Herpes simplex virus type 1 thymidine kinase) under the Tie2 promoter/enhancer. TEMs infiltrated endometriotic lesions. TEM depletion by ganciclovir administration arrested the growth of established lesions, without toxicity. Lesion architecture was disrupted, with: i) loss of glandular organization, ii) reduced neovascularization, and iii) activation of caspase 3 in CD31(+) endothelial cells. Thus, TEMs are important for maintaining the viability of newly formed vessels and represent a potential therapeutic target in endometriosis.

2011

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New Evidence of Neuroprotection by Lactate after Transient Focal Cerebral Ischaemia: Extended Benefit after Intracerebroventricular Injection and Efficacy of Intravenous Administration

Ximena Castillo, Pierre Magistretti

Background: Lactate protects mice against the ischaemic damage resulting from transient middle cerebral artery occlusion (MCAO) when administered intracerebroventricularly at reperfusion, yielding smaller lesion sizes and a better neurological outcome 48 h after ischaemia. We have now tested whether the beneficial effect of lactate is long-lasting and if lactate can be administered intravenously. Methods: Male ICR-CD1 mice were subjected to 15-min suture MCAO under xylazine + ketamine anaesthesia. Na L-lactate (2 mu l of 100 mmol/l) or vehicle was administered intracerebroventricularly at reperfusion. The neurological deficit was evaluated using a composite deficit score based on the neurological score, the rotarod test and the beam walking test. Mice were sacrificed at 14 days. In a second set of experiments, Na L-lactate (1 mu mol/g body weight) was administered intravenously into the tail vein at reperfusion. The neurological deficit and the lesion volume were measured at 48 h. Results: Intracerebroventricularly injected lactate induced sustained neuroprotection shown by smaller neurological deficits at 7 days (median = 0, min = 0, max = 3, n = 7 vs. median = 2, min = 1, max = 4.5, n = 5, p

Karger2012

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