Récepteur NMDAthumb|Représentation schématique d'un récepteur NMDA activé. Le glutamate et la glycine occupent leurs sites de liaison. S'il était occupé, le site allostérique causerait l'inactivation du récepteur. Les récepteurs NMDA requièrent la liaison de deux molécules de glutamate ou d'aspartate et deux de glycine. thumb|Structure de la molécule de NMDA. Les récepteurs NMDA (récepteur au N-méthyl-D-aspartate) sont des récepteurs ionotropes activés dans des conditions physiologiques par le glutamate et la glycine qui sont essentiels à la mémoire et à la plasticité synaptique.
NMDA receptor antagonistNMDA receptor antagonists are a class of drugs that work to antagonize, or inhibit the action of, the N-Methyl-D-aspartate receptor (NMDAR). They are commonly used as anesthetics for animals and humans; the state of anesthesia they induce is referred to as dissociative anesthesia. Several synthetic opioids function additionally as NMDAR-antagonists, such as pethidine, levorphanol, methadone, dextropropoxyphene, tramadol and ketobemidone.
ExcitotoxicitéL'excitotoxicité est un processus pathologique d'altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues (tous étant des neurotransmetteurs excitateurs). Ces neurotransmetteurs activent des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA (-Amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium.
Olney's lesionsOlney's lesions, also known as NMDA receptor antagonist neurotoxicity (NAT), is a form of brain damage observed in rats and certain other model animals exposed to large quantities of psychoactive drugs that inhibit the normal operation of the neuronal NMDA receptor. Such lesions are common in anesthesia, as well as certain psychiatric treatments. The visible signs of NAT are named after John Olney, who conducted a study in 1989 to investigate neurotoxicity caused by PCP and related drugs.
