L'acétylcholine, abrégée en ACh, est un neurotransmetteur qui joue un rôle important aussi bien dans le système nerveux central, où elle est impliquée dans la mémoire et l'apprentissage, que dans le système nerveux périphérique, notamment dans l'activité musculaire et les fonctions végétatives. L'acétylcholine est un ester produit par l'enzyme choline acétyltransférase à partir de l'acétyl-CoA dont l'action est médiée par les récepteurs nicotiniques et muscariniques. L’ACh fut l’objet d’études pionnières qui conduisirent à la formulation des grands principes de la neurotransmission. En effet, dans la première moitié du , l'ACh fut le premier neurotransmetteur identifié dans le système nerveux, d'abord pour son rôle inhibiteur sur l'activité cardiaque. Néanmoins, au niveau de la jonction neuromusculaire, l'ACh a un effet excitateur et au sein du système nerveux central son action combine des effets neuromodulateurs sur la plasticité synaptique, l'apprentissage et l'activation physiologique.
En 1914, le physiologiste anglais Henry Hallett Dale fut le premier à isoler l'acétylcholine à partir d'un organisme, l'ergot du seigle. L’ACh était une molécule déjà connue puisque sa synthèse chimique fut réalisée dès 1867 par le chimiste allemand Adolf von Baeyer. En 1905, le physiologiste anglais John Newport Langley mit en évidence l'activité biologique de l'ACh qui, lorsqu'elle est appliquée sur un muscle squelettique, provoque sa contraction. De la même manière, Dale démontra en 1914 l'action parasympathomimétique de l'ACh sur les organes et tissus périphériques.
En 1921, le pharmacologiste allemand Otto Loewi mit en évidence l'existence du premier neurotransmetteur jamais découvert. Loewi stimula le nerf vague (nerf X) parasympathique d’un cœur isolé de grenouille, ce qui avait logiquement pour conséquence de le ralentir. L’application du liquide de perfusion de ce cœur sur un autre cœur dénervé provoqua également son ralentissement.
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vignette|Le déplacement d'un potentiel d'action le long d'un axone, modifie la polarité de la membrane cellulaire. Les canaux ioniques sodium Na+ et potassium K+ voltage-dépendants s'ouvrent puis se ferment quand la membrane atteint le potentiel seuil, en réponse à un signal en provenance d'un autre neurone. À l'initiation du potentiel d'action, le canal Na+ s'ouvre et le Na+ extracellulaire rentre dans l'axone, provoquant une dépolarisation. Ensuite la repolarisation se produit lorsque le canal K+ s'ouvre et le K+ intracellulaire sort de l'axone.
Le récepteur nicotinique de l’acétylcholine est un récepteur ionotrope perméable aux ions sodium ainsi qu'aux ions potassium (canal cationique non spécifique), sensible à l'acétylcholine. Il tient son nom de l'un de ses agonistes, la nicotine, par opposition aux récepteurs muscariniques (récepteurs métabotropes). Il fait partie de la super-famille des récepteurs-canaux nicotinoïdes.
This course will provide the fundamental knowledge in neuroscience required to
understand how the brain is organised and how function at multiple scales is
integrated to give rise to cognition and beh
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EPFL2022
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