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Concept
Syndrome de libération de cytokines
Résumé
Le syndrome de libération de cytokines (SLC, en anglais cytokine release syndrome, CRS) est une forme de syndrome de réponse inflammatoire systémique qui se produit après la libération des cytokines par les cellules résidentes immunitaires (macrophage, mastocyte), qui activent le trio des cytokines pro-inflammatoires de l'immunité innée : l'interleukine-1, l' interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale, celles-ci aboutissant à une libération accrue des protéines de la phase aiguë, activation du système du complément, et les cellules et les molécules du système adaptatif ne sont plus régulées. Cette absence entraîne une stimulation sans limite des molécules et cellules du système immunitaire.
Décrit pour la première fois après utilisation d'immunothérapie dans le cadre de greffe d'organe, ce syndrome a été retrouvé dans certaines infections, principalement des infections pulmonaires virales.
Cette suractivation du système immunitaire peut être secondaire à une infection ou à un effet indésirable de certains médicaments à anticorps monoclonal, ainsi que des thérapies associées aux lymphocytes T.Ce syndrome apparaissant à l'administration d'un médicament est nommé réaction à la perfusion.
Les cas sévères mènent à un choc cytokinique aussi nommé tempête de cytokines (cytokine storm).
La notion d'une libération inappropriée de cytokines a été suggérée pour la première fois en par une équipe franco-belge (Hôpital Necker, Université de Liège) dans une publication du NEJM après apparition d'effets secondaires d'un traitement immunosuppresseur après transplantation d'organe (muromonab). Les auteurs rapportaient des frissons, des maux de tête, une pyrexie, des vomissements, une diarrhée et une tachycardie sur 17 patients traités par immunosuppresseur après greffe rénale. Certains patients présentaient aussi un œdème pulmonaire.
Les dosages des molécules impliquées dans l'immunité comme le facteur de nécrose tumorale, interleukine-1β, interferon-α, interleukine-2, et interferon-γ montraient surtout une augmentation importante du facteur de nécrose tumorale et de l'interferon-α (2 molécules sécrétées d'abord par le système immunitaire inné).
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