L’ulcère gastroduodénal (UGD, parfois épellé gastro-duodénal), aussi appelé ulcère de l'estomac, est une maladie qui a longtemps été considérée comme chronique, définie anatomiquement par une perte de substance de la paroi de l’estomac ou du duodénum dépassant la muscularis mucosae.
L’ulcère implique le plus souvent une bactérie, l’Helicobacter pylori. Cette découverte fortuite est due à J. Robin Warren et Barry J. Marshall et leur a valu le prix Nobel de médecine en 2005. Cependant, d’autres facteurs en facilitent la survenue comme le stress des patients de réanimation ou certains médicaments.
Avant la compréhension du rôle d'une bactérie dans l’ulcère gastroduodénal, on l'interprétait classiquement comme résultant d’un déséquilibre entre des facteurs protecteurs de la muqueuse gastroduodénale (intégrité anatomique de la muqueuse, de la vascularisation pariétale, sécrétion de mucus par les cellules mucigènes, sécrétion de bicarbonate) et des facteurs d’agression (sécrétion chlorhydro-peptique majorée notamment par le stress), la prise de toxiques, dont l’alcoolisme, le tabagisme, le café, certains médicaments, dont l’aspirine (risque de d’avoir un ulcère) ou autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, corticostéroïdes...
Cette conception classique a été remise en cause par la découverte du rôle prépondérant de l’infection par Helicobacter pylori.
Contrairement à une idée reçue, le « stress » (dans le sens courant d'« anxiété ») n'est pas un facteur de risque. Le terme d’ correspond à un stress physiologique lors de pathologie aiguë grave, notamment chez les patients en réanimation.
Les causes médicamenteuses sont indépendantes de la présence d’hélicobacter. Les ulcères sont causés dans ce cas par la suppression de la sécrétion de prostaglandines par l’estomac qui est due à une inhibition de la cyclooxygénase 1 (COX-1). Les anti-inflammatoires de type anti COX-2 (appelé communément coxibs) provoquent beaucoup moins d’ulcères.
Dans certains cas, les ulcères peuvent être liés à une autre cause, comme dans le syndrome de Zollinger-Ellison.
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Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte la muqueuse gastrique. Sa structure externe est hélicoïdale (d'où son nom « Helicobacter »). Elle est munie de flagelles. 80 % des ulcères gastro-duodénaux sont causés par des infections de Helicobacter pylori, même si, chez beaucoup d'humains infectés, la maladie reste asymptomatique. Elle favorise de multiples maladies si elle reste dans l'estomac trop d'années. Helicobacter pylori est une bactérie très commune (trouvée chez 50 % des humains).
Un antiacide est une substance, généralement basique, qui neutralise l'acide gastrique ou limitent la production d'acide dans l'estomac (inhibiteurs de la pompe à protons ; sucralfate...). Il est prescrit contre le reflux gastrique (remontée d'acide de l'estomac vers l’œsophage), source de brûlures d’estomac. Les antiacides sont depuis longtemps considérés comme à faibles risques, mais on s'inquiète de leur sur-utilisation, et on a récemment montré que les patients auxquels on a prescrit un traitement antiacides risquent ensuite environ deux fois plus de se voir prescrire des médicaments tels que des antihistaminiques destinés à soigner les allergies respiratoires (rhume des foins, asthme).
Une est une maladie inflammatoire de la paroi de l'estomac. Le diagnostic positif de la gastrite est anatomopathologique. Les causes de la gastrite sont nombreuses ; la gastrite peut être causée par une consommation excessive d'alcool, la consommation prolongée d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, le stress ou encore par une infection bactérienne, notamment à Helicobacter pylori. Le symptôme de gastrite le plus fréquent est la douleur abdominale, associée à une sensation de malaise.
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