Contrôle de la qualité des protéines des organites sans membrane
Graph Chatbot
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AVERTISSEMENT : Le chatbot Graph n'est pas programmé pour fournir des réponses explicites ou catégoriques à vos questions. Il transforme plutôt vos questions en demandes API qui sont distribuées aux différents services informatiques officiellement administrés par l'EPFL. Son but est uniquement de collecter et de recommander des références pertinentes à des contenus que vous pouvez explorer pour vous aider à répondre à vos questions.
Explore le profilage du ribosome spécifique à la proximité et la dynamique translationnelle à haute résolution, couvrant la traduction dans différentes cellules et le rôle de l'ER dans la synthèse des protéines.
Déplacez-vous dans la signalisation transcellulaire du chaperon chez C. elegans, révélant comment il active la protéostase organique au-delà des limites cellulaires.
Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
Examine la façon dont un récepteur régule la protéostase chez C. elegans, en soulignant l'importance de maintenir la fonction cellulaire et de prévenir les maladies dues à une déformation des protéines.
Déplacez-vous dans les mécanismes d'agrégation protéique à l'aide de C. elegans, couvrant les erreurs de pliage, les voies d'agrégation, la cinétique, les chaperons et la nucléation stochastique.
Explore les facteurs génétiques de la maladie de Parkinson, en se concentrant sur l'a-synucléine, la parkine et le pink1, et leur impact sur le contrôle de la qualité mitochondriale.
Se penche sur le métabolisme de l'ARN dans la génétique de la SLA, en se concentrant sur les protéines clés, les mutations et les implications dans la neurodégénérescence.
Explore les mutations SOD1 dans la SLA, en se concentrant sur le gain toxique de fonction, le mauvais repliement des protéines et les maladies autonomes non cellulaires.
Explore le lien entre la SLA et la FTD, en mettant l'accent sur le chevauchement génétique, les inclusions protéiques et les stratégies thérapeutiques.
Explore les mécanismes de la SLA, en mettant l'accent sur la pathologie SOD1, y compris le gain toxique de fonction, l'erreur de repli des protéines, le stress ER, et la dysfonction mitochondriale.
