Coronavirus

thumb|SARS-CoV-2 3D virion Les orthocoronavirus (CoV) sont des virus qui constituent la sous-famille Orthocoronavirinae de la famille Coronaviridae (les coronavirus). Le nom « coronavirus », du latin signifiant « virus à couronne », est dû à l'apparence des virions sous un microscope électronique, avec une frange de grandes projections bulbeuses qui évoquent une couronne solaire. Ces coronavirus sont munis d'une enveloppe virale incluant une capside caractérisée par des protéines en forme de massue (appelées spicules). Ils ont un génome à ARN monocaténaire (c'est-à-dire à un seul brin), de sens positif (groupe de la classification Baltimore), de 26 à 32 kilobases (ce qui en fait les plus grands génomes parmi les virus à ARN). Ils se classent parmi les Nidovirales, ordre de virus produisant un jeu imbriqué d'ARNm sous-génomiques lors de l'infection. Des spicules, une enveloppe, membrane et capside contribuent à la structure d'ensemble de tous les coronavirus. Ils peuvent muter et se recombiner. Les chauves-souris et les oiseaux, en tant que vertébrés volants à sang chaud, seraient les hôtes idéaux pour les coronavirus assurant l'évolution et la dissémination du virus. Ces coronavirus sont normalement spécifiques à un taxon animal comme hôte, mammifères ou oiseaux selon leur espèce ; mais ils peuvent parfois changer d'hôte à la suite d'une mutation. Leur transmission interhumaine se produit principalement par contacts étroits via des aérosols respiratoires générées par les éternuements, la toux ou la phonation. Plus de ont été isolées chez la chauve-souris et il existerait plus de de coronavirus. Sept principaux coronavirus sont généralement cités comme pouvant contaminer l'humain. Un huitième a été identifié : le B814 (le premier coronavirus humain identifié), mais cette souche semble ne plus circuler. Quatre coronavirus en circulation sont considérés comme sources d'infection bénignes : 229E, NL63, OC43 et HKU1. Ils seraient la cause de 15 à 30 % des rhumes courants.

Cryo-EM structures and binding of mouse and human ACE2 to SARS-CoV-2 variants of concern indicate that mutations enabling immune escape could expand host range

Cryo-EM structures and binding of mouse and human ACE2 to SARS-CoV-2 variants of concern indicate that mutations enabling immune escape could expand host range