Cirrhose

Résumé

La cirrhose (du grec ancien : « roux ») est une maladie grave du foie, résultant d’agressions biochimiques répétées, le plus souvent par la consommation chronique d’alcool ou par des virus hépatotropes mais pouvant aussi résulter de l’accumulation de graisses dans le foie, de maladies auto-immunes, de déficits enzymatiques ou autres. Elle est définie selon des critères morphologiques de fibrose et de transformation de l’architecture normale du foie en nodules structurellement anormaux dont la couleur roussâtre a inspiré le nom actuel de la maladie à René Laennec. Ces anomalies structurelles s’accompagnent de surcroît de bouleversements de la fonction hépatique. Les modifications provoquées par la fibrose entraînent en outre une élévation de la pression sanguine dans la veine-porte avec, dans les stades avancés de la cirrhose, un épanchement de liquide dans l’abdomen susceptible de s’infecter. Par ailleurs, la circulation sanguine tente de contourner l’obstacle en se redirigeant vers

Source officielle

https://fr.wikipedia.org/wiki/Cirrhose

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Transporters of the SLC25 mitochondrial carrier superfamily bridge cytoplasmic and mitochondrial metabolism by channeling metabolites across mitochondrial membranes and are pivotal for metabolic homeostasis. Despite their physiological relevance as gatekeepers of cellular metabolism, most of the SLC25 family members remain uncharacterized. During my PhD studies, I investigated the function of SLC25A47, an orphan carrier uniquely expressed in hepatocytes. We used a murine loss-of-function (LOF) model to unravel the role of this transporter in mitochondrial and hepatic homeostasis. Slc25a47hep-/- mice displayed a wide variety of metabolic abnormalities, as a result of sustained energy deficiency in the liver originating from impaired mitochondrial respiration in this organ. This mitochondrial phenotype was associated with a robust activation of the mitochondrial stress response (MSR) in the liver, which in turn, induced the secretion of several mitokines, amongst which FGF21 played a preponderant role in the translation of the effects of the MSR on systemic physiology. To dissect the FGF21-dependent and -independent physiological changes induced by the loss of Slc25a47, we generated a double Slc25a47-Fgf21 LOF mouse model, and demonstrated that several aspects of the hypermetabolic state were entirely driven by hepatic secretion of FGF21. On the other hand, the metabolic fuel inflexibility induced by loss of Slc25a47 could not be rescued by genetic removal of Fgf21. Finally, we challenged Slc25a47hep-/- mice with high-fat high-sucrose (HFHS) diet and observed the development of liver fibrosis.Collectively, the data presented in this thesis show that SLC25A47 is a novel determinant of hepatic metabolism and place this carrier at the center of mitochondrial homeostasis.

EPFL2022

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Non-invasive diagnosis of liver fibrosis - comparison of MR elastography and Supersonic Imaging in an animal study

Thomas Deffieux, Najat Salameh

2008

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Diagnosis of liver fibrosis in rats – comparison between Supersonic Shear Imaging and MR elastography

Thomas Deffieux, Najat Salameh

2007

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