Résumé
L'encéphalopathie hépatique est un syndrome neuropsychiatrique complexe secondaire à une insuffisance hépato-cellulaire. Elle est caractérisée par des modifications de l’état de conscience et du comportement, des changements de personnalité, des signes neurologiques et des changements à l’électroencéphalogramme (EEG). Il peut être aigu et réversible (insuffisance hépatique aiguë) ou chronique et irréversible. Elle complique chaque année une cirrhose sur cinq et est associée avec un pronostic altéré. Elle peut être classée en trois types selon sa cause : type A, secondaire à une insuffisance hépatique aiguë ; type B, secondaire à un shunt porto-cave (i.e. un court-circuit du système porte hépatique vers la veine cave) ; type C, post cirrhotique. La cause première de l'encéphalopathie hépatique est l'association d'une insuffisance hépato-cellulaire et d'un shunt porto-systémique causé par l'hypertension portale. Une relation certaine existe entre l'encéphalopathie hépatique et l'augmentation de l’ammonium sérique, due à l'accumulation de son précurseur, la glutamine, qui aurait un effet toxique direct sur le cerveau. La glutamine est théoriquement transformée en glutamate et en ammonium puis en urée par le foie. En cas de défaillance de cet organe, le taux sanguin de ces métabolites augmente fortement. Par ailleurs, l'ammonium est également métabolisé dans les cellules musculaires, l'atrophie musculaire pouvant donc aggraver la situation. Un syndrome inflammatoire peut en aggraver les symptômes. D'autres métabolites comme les mercaptans seraient aussi neurotoxiques. D'autre part, certains neurotransmetteurs dégradés dans le foie, comme le GABA, pourraient se trouver en excès dans le cerveau et participer à l'altération du niveau de vigilance. Enfin, certains arguments plaident en faveur d'un rôle possible du manganèse ; en effet, l'IRM encéphalique montre des images traduisant des dépôts de cet élément dans le globus pallidus. Le microbiote intestinal pourrait également jouer un rôle.
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