Posez n’importe quelle question sur les cours, conférences, exercices, recherches, actualités, etc. de l’EPFL ou essayez les exemples de questions ci-dessous.
AVERTISSEMENT : Le chatbot Graph n'est pas programmé pour fournir des réponses explicites ou catégoriques à vos questions. Il transforme plutôt vos questions en demandes API qui sont distribuées aux différents services informatiques officiellement administrés par l'EPFL. Son but est uniquement de collecter et de recommander des références pertinentes à des contenus que vous pouvez explorer pour vous aider à répondre à vos questions.
Couvre les sujets de biologie du cancer sur la réparation de l'excision de base, les réponses cellulaires aux dommages à l'ADN, la régulation de la p53 et les mécanismes d'apoptose.
Explore les mécanismes de mort cellulaire programmée, y compris l'apoptose et l'autophagie, en mettant l'accent sur leurs implications dans divers organismes et processus de régénération.
Explore l'ubiquitinisation, la dégradation des protéines et la régulation cellulaire par le marquage de l'ubiquitin, couvrant divers processus et voies cellulaires.
Explore les mécanismes génétiques du rétinoblastome et leurs implications cliniques, mettant en lumière la suppression des tumeurs, la réparation de l'ADN et la recombinaison génétique.
Explore l'immortalité réplicative dans les cellules cancéreuses, en se concentrant sur l'érosion des télomères, l'activité de la télomérase et le rôle de la p53 dans le maintien de la stabilité génomique.
Explore la création de modèles d'adhésion cellulaire en utilisant diverses molécules et techniques, y compris les molécules ECM, les revêtements RGD et le PEG pour la répulsion cellulaire.
Couvre les types de dommages à l'ADN, les mécanismes de réparation, les dommages induits par les UV, les courbes de survie, les conséquences de la carence en NER, les gènes suppresseurs de tumeurs et la prévention du cancer.
Explore le rôle central de la p53 dans la stabilité cellulaire, la réparation de l'ADN et la suppression des tumeurs, en mettant l'accent sur les mutations TP53 et les mécanismes de réparation des ruptures de l'ADN.
Explore comment les cellules échappent à la suppression de la croissance, en se concentrant sur la signalisation TGFB et le rôle des suppresseurs de tumeurs comme PTEN et p53.