L'amiodarone est un médicament antiarythmique de classe selon la classification de Vaughan-Williams.
On l'utilise dans le traitement de nombreux troubles du rythme cardiaque, notamment supraventriculaires et/ou dans un objectif antiangineux.
C'est souvent le plus efficace des antiarythmiques mais son emploi est limité par ses effets secondaires à long terme.
Chlorhydrate de (2-butyl-3 -benzofuranyl)[4-[2-(diéthylamino)éthoxy]-3,5-diiodophényl]méthanone.
Le principal effet de l'amiodarone est de retarder la repolarisation de la cellule cardiaque et d'allonger la période réfractaire de cette dernière de manière homogène :
diminution de l'amplitude du potentiel d'action, sans modifier le potentiel membranaire de repos ;
augmentation de la durée du potentiel d'action (la phase 2 est raccourcie par diminution de la conductance calcique mais la phase 3 est très allongée par réduction de la conductance potassique).
En plus de son activité antiarythmique de classe , l'amiodarone possède également une activité antiarythmique de classe liée au blocage des canaux sodiques dans leur conformation inactivée. Cet effet est à l'origine d'un ralentissement de la vitesse maximale de dépolarisation de la phase zéro du potentiel d'action et participe au ralentissement de la conduction (effet dromotrope négatif).
L'amiodarone ralentit le rythme cardiaque (effet bradycardisant) imposé par le nœud sinusal (rythme sinusal), toutefois sans effet cardiodépresseur, ainsi que la conduction, principalement au niveau du nœud auriculo-ventriculaire, mais aussi au niveau sino-auriculaire et au niveau du réseau de His-Purkinje.
L'allongement de la période réfractaire s'observe à tous les étages (sinusal, atrial surtout, nœud auriculoventriculaire, réseau de His-Purkinje, ventriculaire) ainsi qu'au niveau du faisceau accessoire en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White.
Ses effets se manifestent au niveau électrocardiographique par des allongements des intervalles PR et du QT corrigé, qui, après un traitement oral prolongé, sont de l'ordre respectivement de 10-17 % et de 10-23 %.
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La lidocaïne (DCI) est un anesthésique local et un anti-arythmique de la famille des amino-amides commercialisé sous les noms de Xylocaïne, Versatis 5 %, Xylonor. Molécule ancienne (développée par Nils Löfgren en 1943 et commercialisée dès 1948), la lidocaïne (d'abord appelée « lignocaïne ») est le chef de file des anesthésiques locaux de type amino-amide. Elle doit son nom au fait qu'elle rendait les membres insensibles comme du bois, ce qui explique, en fonction des origines grecques ou latines, les noms de « xylo-caïne » et de « ligno-caïne ».
La tachycardie ventriculaire est un trouble du rythme cardiaque secondaire due à une activation non contrôlée des ventricules cardiaques. Sa dangerosité est due à sa mauvaise tolérance et au risque d'arrêt cardiaque, après fibrillation ventriculaire. vignette|Vidéo avec sous-titres La tachycardie ventriculaire est liée à la présence d'une voie de réentrée intraventriculaire. Une extrasystole ventriculaire peut ainsi pénétrer le circuit de la réentrée, provoquant une tachycardie ventriculaire soutenue (prolongée).
La quinidine est un médicament qui agit comme antiarythmique de classe I sur le cœur. C'est un stéréoisomère de la quinine, dérivé originellement de l'écorce de quinquina. Comme tous les antiarythmiques de classe , la quinidine agit primairement en bloquant le courant rapide d'entrée du sodium (I). Les effets de la quinidine sur I est appelé bloc dépendant de l'usage. Une douzaine d'années après la découverte de deux principes actifs de l'écorce de quinquina (la quinine et la cinchonine) par Pelletier et Caventou, Henry fils et A.
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