Insuffisance rénale aiguë

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est l'état pathologique résultant de la baisse brutale du débit de filtration glomérulaire, d'une rétention des déchets azotés (urée, créatinine), d'une oligurie qui est fréquente mais non obligatoire. Les causes sont nombreuses, et les mécanismes contribuant à l'altération de la fonction rénale sont variables. L'insuffisance rénale aiguë est une urgence diagnostique et thérapeutique. Elle comporte 3 stades (en accord avec les recommandations KDIGO de 2012) : stade 1 : augmentation de plus de 26 micromoles de créatinine en ou augmentation de plus de 50 % en 7 jours avec une diurèse < 0.5 mL/kg/h ; stade 2 : doublement de la créatinine avec une diurèse < 0.5 mL/kg/h pendant plus de ; stade 3 : triplement de la créatinine ou augmentation de plus de 354 micromoles si aucune valeur antérieure connue. La diminution rapide du débit de filtration glomérulaire entraîne une rétention de déchets azotés (urée, créatinine) et en cas d'oligo-anurie ce qui va prendre un caractère critique (surcharge, hyperkaliémie) d'autant plus vite que l'IRA est d'apparition rapide et associée à un catabolisme cellulaire. Hypovolémie (choc cardiogénique, hémorragies, déshydratation extracellulaire). Hypoperfusion rénale (choc septique, Choc anaphylactique, insuffisance cardiaque, cirrhose). Médicaments (anti-inflammatoires non-stéroidiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, ciclosporine). Nécrose tubulaire aiguë. Glomérulonéphrite. Lithiase obstructive Tumeur pelvienne. Hypertrophie bénigne de la prostate. Ligature chirurgicale accidentelle. Représente 55 % des cas. Il s'agit d'anomalies de la perfusion rénale sans anomalies du parenchyme rénal. La plupart du temps rapidement réversibles après restauration du débit sanguin rénal. Cette hypoperfusion résulte des nombreuses situations d'hypovolémie : hémorragies, brûlures, déshydratation, pertes digestives et/ou pertes urinaires. À l’hôpital, l’IRA postopératoire est la deuxième cause la plus fréquente.