Amnésie

Résumé

L' (du grec ἀμνησία, amnesia) est une perte partielle ou totale de la mémoire. C'est un état pathologique qui peut être permanent ou transitoire, congénital ou acquis. Il peut être d'origine : organique : résultant de lésions cérébrales comme une tumeur, le syndrome de Korsakoff, un traumatisme crânien, un épisode anoxique ou ischémique, une maladie neurologique, l'absorption de certains produits ou médicaments (type drogues de soumission) ; fonctionnelle : troubles psychologiques comme le stress post-traumatique, une maladie psychiatrique ; préservatrice : d'après la psychanalyse, c'est un mécanisme de défense contre l'anxiété ou l'angoisse de souvenirs douloureux. La neuropsychologie étudie les cas de ces lésions au cerveau et les conséquences qui en découlent sur la mémoire : perte de certaines capacités, alors que d'autres restent intactes. De nombreuses pathologies et accidents peuvent provoquer un syndrome amnésique. Parmi les plus connus et étudiés : les traumatismes crâniens dus à un accident ou une agression ; les toxicomanies (alcoolisme chronique, syndrome de Korsakoff, consommation de cannabis et d'ecstasy particulièrement) ; les accidents vasculaires cérébraux et ruptures d'anévrisme ; les amnésies progressives associées aux démences ; les tumeurs cérébrales ; les violences sexuelles (notamment dans l'enfance) ; les traumatismes psychologiques. Les troubles de la mémoire peuvent survenir en dehors du contexte de syndrome amnésique, comme c'est le cas dans certaines dépressions sévères, dont le tableau clinique peut évoquer l'amnésie. Une perte soudaine de la mémoire est habituellement le résultat d'un traumatisme crânien et cela peut être permanent ou temporaire. Lorsque cette perte est causée par des pathologies telles que la maladie d'Alzheimer, elle s'intensifie petit-à-petit et peut être, d'une manière ou d'une autre, permanente. Autrement, la perte n'est que temporaire et affecte les pensées liées à une portion d'expériences. Le traumatisme crânien n'est pas le seul facteur pouvant causer une perte de mémoire.

Source officielle

https://fr.wikipedia.org/wiki/Amnésie

À propos de ce résultat

Cette page est générée automatiquement et peut contenir des informations qui ne sont pas correctes, complètes, à jour ou pertinentes par rapport à votre recherche. Il en va de même pour toutes les autres pages de ce site. Veillez à vérifier les informations auprès des sources officielles de l'EPFL.

Publications associées (1)

Concepts associés (85)

L'amnésie antérograde est un trouble de la mémoire qui porte sur les faits postérieurs à l'accident ou à la maladie qui l'a provoquée. Elle est la conséquence de l'altération de certaines zones du cortex préfrontal, mais aussi occipital et pariétal. En effet, il s'agit de dysfonctionnement des réseaux neuronaux impliqués dans l'apprentissage et la mémoire de travail. Le sujet est dans l'incapacité de former de nouveaux souvenirs, il oublie les événements au fur et à mesure de leur déroulement.

L'amnésie post-traumatique s'observe parfois à la suite d'un choc à la tête, mais aussi à la suite d'un choc émotionnel important. Elle se caractérise par un état confusionnel après l'incident, une amnésie rétrograde qui est souvent liée à un mauvais décodage des informations et quelquefois une amnésie antérograde affectant les souvenirs les plus récents et moins consolidés. C'est l'un des différents syndromes de stress post-traumatique existants.

Cours associés (3)

MATH-342: Time series

A first course in statistical time series analysis and applications.

HUM-432: How people learn: Designing Learning Tools I

The students will understand the cognitive and social factors which affect learning - particularly in science and engineering. They will be able to use social research techniques as part of the design

CS-411: Digital education

This course addresses the relationship between specific technological features and the learners' cognitive processes. It also covers the methods and results of empirical studies on this topic: do stud

Séances de cours associées (32)

Epigenetic memory aids: Synaptic and molecular effects of HDAC inhibition that support memory formation

Allison Marie Burns

Learning and memory rely on synaptic communication in which intracellular signals are transported to the nucleus to stimulate transcriptional activation. Memory induced transcriptional increases are accompanied by alterations to the epigenetic landscape and can be pharmacologically mimicked to ameliorate memory in both healthy and cognitively impaired animals. Of particular interest in this regard is histone acetylation, as this epigenetic modification is enriched during memory formation and is readily amenable to pharmacological manipulation by means of histone deacetylase inhibitors (HDACis). Although multiple studies have shown that systemic HDACi administration can improve memory formation, their mode of action is not yet fully understood. In this study, we tested whether HDACis â given systemically â augment epigenetic, transcriptional and electrophysiological responses that are induced by learning, thus amplifying naturally occurring responses via cognitive epigenetic priming. To do this, we combined a system-wide HDACi treatment with a sub-threshold contextual fear conditioning (CFC) paradigm, a weakened Pavlovian modal that, alone, does not lead to long term memory formation. We found that, in combination, HDACi and CFC improve recent contextual memory that is accompanied by enhanced long-term potentiation in the hippocampus. Conversely, combined HDACi-CFC treatment induced no such synaptic strengthening in the striatum, a brain region that is not directly activated by fear conditioning. We then used bulk and single nuclear RNA-sequencing to show that HDACi activates unique transcriptional pathways, both between the two brain regions and between cell types within the hippocampus, indicating that HDACi does not act indiscriminatingly, but instead supports cellular processes that are already occurring in response to the conditioning. Finally, we show that HDACi treatment paired with contextual fear conditioning enriches H3K27ac at enhancers of known memory-related genes within the hippocampus but that not all these genes are necessarily more transcriptionally active at the same time point. These results indicate that systemic HDACi administration acts as a cognitive enhancer by amplifying brain-region specific processes that are naturally induced during memory formation but that these results may not be a direct effect of enhancer histone acetylation. These findings shed light on the mechanisms of HDACi-mediated cognitive epigenetic priming and help to pave the way for potential new therapies for memory-related disorders.

EPFL2022

Epigenetic memory aids: Synaptic and molecular effects of HDAC inhibition that support memory formation

Allison Marie Burns

EPFL2022