Syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) est un trouble rare du rythme cardiaque secondaire à un syndrome de préexcitation électrique ventriculaire. Il est dû à la présence anormale d'une voie de conduction appelée faisceau de Kent. Ce syndrome, responsable de tachycardie supraventriculaire paroxystique, se diagnostique par électrocardiogramme. Certaines formes peuvent se compliquer d'une mort subite. vignette|278x278px|Vidéo de vulgarisation expliquant le mécanisme de Syndrome de Wolff-Parkinson-White. Anglais sous-titré français Stanley Kent décrit dès 1893 des voies de connexion entre les ventricules et les oreillettes situées sur leur paroi latérale mais croit qu'il s'agit d'une situation physiologique. Ces voies reçurent plus tard son nom. Le syndrome est décrit en 1930 par les médecins Wolff, Parkinson et White mais des cas isolés ont été auparavant publiés dès 1915. Ce n'est qu'en 1943 qu'est fait le rapprochement entre le syndrome et la voie accessoire. Sa complication, la mort subite par fibrillation ventriculaire, a été suspectée dès 1971. Les premières études électrophysiologiques chez l'humain de ce syndrome datent de la fin des années 1960, établissant le mode de début et de fin des tachycardies paroxystiques ainsi que le circuit de réentrée. Le traitement consistait initialement en une section chirurgicale de la voie accessoire dont le premier succès a été décrit en 1968. dans les années 1980, il y a eu plusieurs tentatives de section du faisceau de Kent par voie endocavitaire, d'abord par choc électrique à haute énergie, puis par radiofréquence à la fin de ces mêmes années. Chez les individus sains, l'activité électrique du cœur est initiée au niveau du nœud sinusal (localisé à la jonction entre la veine cave supérieure et l'oreillette droite). L'onde de dépolarisation se propage alors vers le nœud atrioventriculaire (situé à la partie basse de l'oreillette droite), puis vers les ventricules cardiaques par l'intermédiaire du faisceau de His.