Sensibilité non cœliaque au gluten

La sensibilité non cœliaque au gluten (SNCG) (NCGS en anglais) ou sensibilité au gluten est une pathologie controversée définie comme « une entité clinique induite par l'ingestion de gluten conduisant à des symptômes intestinaux et/ou extra-intestinaux qui s'améliorent une fois que l'aliment contenant du gluten est retiré de l'alimentation, alors que la maladie cœliaque et l'allergie au blé ont été exclues. ». L'existence de la sensibilité non cœliaque au gluten est remise en cause par plusieurs études. Une meilleure compréhension de la pathologie existe depuis la découverte de la zonuline, principale molécule régulant l'hyperperméabilité intestinale, par le Fasano et son équipe, au début des années 2000. La SNCG est incluse dans le spectre des troubles liés au gluten. La définition et les critères de diagnostic de la sensibilité non cœliaque au gluten ont été débattus et établis par trois conférences de consensus. La pathogénie de la SNCG n'est pas encore bien comprise. Il a été démontré que non seulement la gliadine (principal antigène cytotoxique du gluten), mais également d'autres protéines présentes dans le gluten et les céréales contenant du gluten (blé, seigle, orge et leurs dérivés) peuvent jouer un rôle dans l'apparition des symptômes. Les FODMAP sont notamment présents dans les céréales contenant du gluten et ont récemment été identifiés comme une cause possible de symptômes gastro-intestinaux chez les patients atteints de SNCG. Pour certains chercheurs, ils ne justifient pas les symptômes extra-digestifs. Pour d'autres, dans certaines conditions, les FODMAP favorisent une colonisation bactérienne chronique de l'intestin grêle responsable d'une libération exagérée de lipopolysaccharide (LPS) provenant des parois de bactéries gram négatives. Ce LPS, à l'instar de la gliadine d'ailleurs, via la stimulation de la production de zonuline, désassemble les jonctions serrées (tight junction) entre les entérocytes adjacents, ce qui entraîne une hyperperméabilité intestinale.