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Explore les mutations SOD1 dans la SLA, en se concentrant sur le gain toxique de fonction, le mauvais repliement des protéines et les maladies autonomes non cellulaires.
Déplacez-vous dans les effets contrastés des chaperons sur l'agrégation des bêtapeptides amyloïdes, l'exploration des inhibiteurs, la quantification des oligomères et les impacts anticorps.
Explore les mécanismes d'agrégation et de désagrégation des protéines, en mettant l'accent sur la protéine de chasse à l'étain dans la maladie de Huntington.
Explore les stratégies de développement de médicaments pour la maladie de Parkinson, y compris l'identification des cibles et les stratégies thérapeutiques potentielles.
Présente un nouveau modèle de C. elegans pour l'étude de la pathologie amyloïde-bêta dans la maladie d'Alzheimer, axé sur des graines neuronales spécifiques de pathogénicité.
Explore la maladie d'Alzheimer, l'anxiété, la douleur et le système rénine-angiotensine, y compris le développement du premier inhibiteur de la rénine pour le traitement clinique.
Explore le contrôle de l'agrégation protéique par des stratégies optimales, des inhibiteurs et une régulation spatiale à l'aide de compartiments liquides, éclairant les interventions médicamenteuses et la dynamique des agrégats.
Explore les mécanismes de la SLA, en mettant l'accent sur la pathologie SOD1, y compris le gain toxique de fonction, l'erreur de repli des protéines, le stress ER, et la dysfonction mitochondriale.
